引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性代谢率物，详细在病原菌体黑客入侵时由巨噬人体细胞核和碱性粒人体细胞核发生。Tau-Cl给定具备着抑菌剂和身体毒用处，但其在身体毒后天性天然免疫功效中的详细用处尚不明白。

2025年1月，江苏二本大学赵伟团队图片在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了核氨基酸突显质谱测试服务的。

英文版宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

影晌指数：10.7 （2025.01）

老客户基层单位：山东大学

钻研原料：人源beads

拜谱提拱技术性：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技路线规划：

PART.01

的研究没想到

Tau-Cl抑制性IFN-β表明 研发得知，疫情影响大会调组织细胞内Tau-Cl的平均水平。Tau-Cl按照增进IRF3的钝化遮盖（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷过酸和核转位，于是中医IRF3和IFN-β再启动子部分的根据，终极阻止I型串扰素的带来。 Tau-Cl加快病毒感染复刻 Tau-Cl除了控制了I型侵扰素的制造，还利于了新冠细菌是什么在内和体内的全选。工作体现了，Tau-Cl治理的小鼠在新冠细菌是什么细菌性后展示出更严峻的免疫細胞細胞侵润和挺高的新冠细菌是什么载量。 Tau-Cl引导IRF3氧化反应以压制其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

经典文章个人心得体会

Tau-Cl利于了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，是另一种保持I型干忧素转录的至关重要转录细胞细胞。Tau-Cl阻止IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β重启子区的配合。如此，编辑判别Tau-Cl是IRF3推动的抵抗疾病毒码后天性表现的内源性阻止细胞细胞，并经过直接影响宿体微坏境表明了病毒码的天然免疫漏掉共识机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β生产中的效用关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了蛋清质遮盖质谱在线测试服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、反译后呈现组、分解组学或几组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492